近日，山東農業大學聯合德國弗萊堡大學在《PNAS》發表了題為“Integration of basal and apical embryo lineage regulators controls F-actin cable integrity and zygote asymmetry in Arabidopsis”的研究論文, 揭示了WRKY2-WOX2轉錄模塊調控擬南芥合子極性建立的分子機制。

在植物胚胎發育過程中，合子的極性建立和不對稱分裂是植物體軸形態建立的基礎。在模式植物擬南芥中，合子通過一次不對稱分裂產生一個較小的頂端細胞和一個較大的基底細胞。頂端細胞隨后發育成胚胎的主體，而基底細胞則發育成為胚柄。這兩者共同構成了植物的頂-基體軸；合子極性的異常會直接影響頂基軸的建立，從而導致進一步的發育缺陷。先前的研究表明，擬南芥合子極性的建立是由絲裂原活化激酶 (Mitogen-activated protein kinase, MAPK) 級聯YODA-MKK4/5-MPK3/6信號通路所控制的。在此通路中，MPK3/6通過磷酸化核心轉錄因子WRKY2，直接激活WOX8的表達，進而調控了合子的極性建立及隨后的胚胎發育過程。但在wkry2突變體中過量表達WOX8 并不能完全恢復 wrky2 突變體的合子表型，暗示可能還有參與此過程的其他成員尚未被發現。因此解析 WRKY2 下游的分子調控網絡，對于深入理解合子極性建立具有重要意義。

本研究發現轉錄因子WOX2對于YODA-MKK4/5-MPK3/6-WRKY2信號通路具有顯著的遺傳上位性。WOX2的突變可以顯著回補wrky2突變體及MAPK信號通路相關突變體的合子非對稱分裂表型，且WOX2的過量表達可以表現出與wrky2突變體相似的合子表型 (圖1)，暗示了WOX2是YODA-MKK4/5-MPK3/6-WRKY2信號通路下游的核心調控因子。 進一步的研究發現，WRKY2可以在合子中抑制WOX2的表達，解除WOX2對于WOX8的抑制，調控微絲骨架在合子中的穩定性，進而促進合子的非對稱分裂。綜上所述，該研究為闡明合子非對稱分裂的分子調控機制提供了重要信息，為深入理解合子極性建立提供了重要參考。

圖1、WOX2的突變可以恢復wrky2突變體的合子表型

生命科學學院熊峰教授為該論文的第一作者兼并列通訊作者，德國弗萊堡大學Thomas Laux教授為通訊作者，德國弗萊堡大學張忠娟博士，龔雯博士（現雷根斯堡大學博士后），Marita Hermann，Deniz Tiambeng Bak博士及Frauke Garbsch博士也為本研究做出了重要貢獻。該研究得到了德國科學基金會（DFG），國家自然科學基金（NSFC）及山東省泰山學者工程的資助。

值得一提的是，該研究團隊近日還在《New Phytologist》上發表了題為“A tripartite transcriptional module regulates protoderm specification during embryogenesis in Arabidopsis”的研究論文, 揭示了擬南芥KETCH1-JANUS-WOX2模塊調控胚胎表皮原特化的分子機制。

山東農業大學王晨晨副教授為該論文的第一作者，生命科學學院熊峰教授、李廈教授及德國弗萊堡大學Thomas Laux教授為論文的通訊作者，山東農業大學碩士生高揚，德國弗萊堡大學龔雯博士（現雷根斯堡大學博士后）為本研究做出了重要貢獻, 南開大學張彥教授為本研究提供了重要指導。該研究得到了國家自然科學基金（NSFC），山東省泰山學者工程及德國科學基金會（DFG）的資助。

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波