今日，動物醫(yī)學院王春陽副教授課題組在《Journal of Hazardous Materials》在線發(fā)表了題為“Deoxynivalenol triggers pyroptosis in mouse hippocampal neurons by activating oxidative stress and interfering with neurotransmitter release”的研究論文，該論文通過體內和體外動物模型探討了脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（嘔吐毒素）誘導小鼠海馬神經元細胞焦亡的作用機制，為解析脫氧雪腐鐮刀菌烯醇與海馬免疫炎癥之間的關系提供了新的研究思路。

脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（DON）是一種廣泛存在于小麥、玉米等谷類作物及飼料中的單端孢霉烯類霉菌毒素。該毒素可通過食物鏈對人類和動物健康造成嚴重威脅，引發(fā)包括腸道、肝臟及腎臟在內的多器官毒性反應。值得注意的是，DON能夠直接穿透血腦屏障，干擾神經系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)。近年來的研究表明，長期低劑量暴露于DON等霉菌毒素可能增加罹患神經退行性疾病的風險。鑒于神經退行性疾病與海馬體區(qū)域的免疫炎癥反應密切相關，海馬體可能成為DON誘發(fā)神經炎癥的關鍵靶器官。因此，本研究通過構建體外與體內實驗模型，系統(tǒng)探討DON誘導海馬神經細胞焦亡的作用機制。研究結果顯示，DON暴露可導致ROS過度生成，激活NF-κB信號通路，并上調NLRP3和ASC蛋白的表達水平，進而激活Caspase-1，促進炎癥因子IL-1β與IL-18的成熟與釋放，最終引發(fā)焦亡反應，造成海馬神經元損傷。此外，DON顯著干擾了海馬神經細胞中多種神經遞質的合成與釋放過程。相關性分析進一步表明，這些神經遞質的變化與阿爾茨海默病的發(fā)生密切相關，提示長期低劑量DON暴露可能是神經退行性疾病發(fā)展的重要風險因素。本研究不僅揭示了DON誘導海馬神經細胞焦亡的分子機制，還發(fā)現(xiàn)其對神經遞質穩(wěn)態(tài)的破壞作用，為深入解析DON的毒理機制提供了新的研究視角。抑制Caspase-1炎性體的活性，從而緩解DON引發(fā)的神經炎癥反應，可能成為一種具有前景的神經保護策略。

山東農業(yè)大學動物醫(yī)學院王春陽副教授為該文章的通訊作者, 我校2023級學術型碩士生張心茹為第一作者，郭慧君教授參與了此項研究。

該研究得到了國家自然科學基金、山東省自然科學基金和山東省現(xiàn)代農業(yè)技術體系創(chuàng)新團隊項目資金的資助。

論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2025.139343

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波